הפרעת חרדה מוכללת (באנגלית: Generalized Anxiety Disorder, בראשי תיבות: GAD) היא הפרעת חרדה המאופיינת בדאגה רבה, בלתי נשלטת ולרוב בלתי רציונלית, המופיעה באופן בלתי פרופורציונלי בתגובה לאירועים רבים ושונים בחיי היומיום של האדם.

חרדה רגילה יכולה להיות תגובה נורמלית וסתגלנית של אנשים לאיום, המכינה את האורגניזם לתגובת הילחם או ברח; עם זאת, אנשים המגיבים בחרדה כמעט על כל אירוע, עשויים להיות מאובחנים כסובלים מהפרעת חרדה מוכללת. על פי מדריך האבחנות הפסיכיאטרי DSM IV TR, הפרעת חרדה מוכללת כוללת חרדה ודאגה מוגזמות לאורך תקופה של לפחות שישה חודשים, לגבי מספר מאורעות או פעילויות. הדאגה קשה לשליטה, וקשורה בתסמינים סומטים, כמו מתח בשרירים, רגזנות, קשיי שינה וחוסר מנוחה. לצורך אבחנה של GAD יש לוודא כי החרדה אינה נגרמת בעקבות גורמים אחרים - שימוש בתרופות או סמים, או מחלה גופנית אחרת, וכן כי היא אינה מתרחשת רק בעת הפרעת מצב רוח אחרת או הפרעה פסיכאטרית אחרת. החרדה בלתי נשלטת, נחוות כגורמת סבל וגורמת לפגיעה בתחומי חיים חשובים לאדם עצמו.

אבחנה

חרדה ודאגה מוגזמות (ציפיה דאוגה), שמופיעות ברוב הזמן לפחות למשך שישה חודשים, לגבי מספר אירועים או פעילויות (כמו תפקוד בעבודה או בלימודים).

האדם מתקשה לשלוט בדאגות.

החרדה והדאגה קשורות בשלושה או יותר מן התסמינים הבאים: (לפחות חלק מהתסמינים מופיעים ברוב הזמן במשך ששת החודשים הקודמים; בילדים מספיק פריט אחד בלבד).

1.חוסר מנוחה או הרגשה של הימצאות "על הסף".

2.מתעייפים בקלות

3.חווים קשיים בריכוז

4.רוגזניים

5.מתח בשרירים

6.הפרעות בשינה (קושי להירדם או התעוררויות משינה, או שינה חסרת מנוחה ולא מספקת)

נושא החרדה והדאגה אינו מוגבל למאפיינים של הפרעות ציר I ב - DSM. לדוגמה: החרדה אינה בשל התקף חרדה, או אינה בעקבות מבוכה בפומבי כמו בחרדה חברתית.

החרדה, הדאגה או התסמינים הפיזיים גורמים לסבל קליני משמעותי או פגיעה בתפקוד החברתי, תעסוקתי או תחומים חשובים אחרים.

ההפרעה אינה בשל השפעות פיזיולוגיות ישירות של חומרים (כמו שימוש בסמים או תרופות או מצב רפואי אחר (לדוגמה יתר פעילות של בלוטת התריס), ואינה מופיעה רק במהלך הפרעת מצב רוח אחרת, הפרעה פסיכוטית או הפרעה התפתחותית נרחבת.

אפידמיולוגיה

GAD היא הפרעה שכיחה ביותר. הערכות של הימצאותה לשנה נעות בין 3-8%. הערכות לגבי הימצאותה לזמן חיים נעות בין 5-8% לאוכלוסייה. היחס בין נשים לגברים הוא 2:1.

תחלואות נלוות

GAD היא כפי הנראה ההפרעה השכיחה ביותר שמתלווה להפרעות נפשיות אחרות, בעיקר לחרדה חברתית, פוביה ספציפית, הפרעת פאניקה, או דיכאון. כ - %50-90 מהסובלים מ - GAD יסבלו מהפרעה פסיכאטרית נוספת. עד 25% יסבלו בסופו של דבר גם מהפרעת פאניקה; ההבדל בין הפרעה זו ל - GAD הוא היעדר התקפות פאניקה ספונטניות ב - GAD.

אטיולוגיה

הגורמים ל - GAD אינם ידועים באופן מלא. הגישה המקובלת היא שמדובר בשילוב של גורמים פסיכולוגיים וביולוגים.

גורמים ביולוגים

מחקר שבדק ממצאי הדמיה מוחית PET, מצא כי בקרב הסובלים מ - GAD ישנו קצב מטבולי נמוך באזור גרעיני הבסיס של המוח וכן בחומר הלבן, בהשוואה לנבדקי קבוצת ביקורת. מחקרים גנטים מצאו כי ל - 25% מהסובלים יש קרוב משפחה נוסף מדרגה ראשונה שסובל מ - GAD. מספר מחקרי תאומים גילו התאמה של 50% בין תאומים מונוזיגוטיים, ו - 15% בין תאומים דיזיגוטיים.

גורמים פסיכולוגים

ישנם שני זרמי מחשבה מרכזיים המסבירים את הגורמים הפסיכו - חברתיים המובילים להתפתחותה של GAD, הראשון הוא הזרם ההתנהגותי - קוגניטיבי והשני הוא הזרם הפסיכואנליטי. לפי הזרם ההתנהגותי - קוגניטיבי, הפרעת החרדה נובעת מתפיסת סכנות לא תקינה ולא מדויקת; אי הדיוק נובע מתשומת לב סלקטיבית לפרטים שליליים בסביבה, עיוות בעיבוד מידע, והשקפה שלילית לגבי היכולת העצמית להתמודדות. לעומת זאת, לפי הזרם הפסיכואנליטי, החרדה היא תסמין של קונפליקטים לא פתורים ותת מודעים.

מאפיינים קליניים

המאפיינים המרכזים של GAD הם חרדה ודאגות מתמשכות ומוגזמות, המלוות במספר תסמינים פזיולוגים, בהם מתח מוטורי, פעילות יתר של מערכת העצבים האוטונומית ודריכות קוגניטיבית. חרדה זו מפריעה להיבטים אחרים של חייו של האדם. דפוס זה קיים במשך מרבית הימים לאורך תקופה של לפחות שישה חודשים.

המתח המוטורי מופיע לרוב כנטייה לרעד, חוסר מנוחה וכאבי ראש. פעילות יתר של המערכת האוטונומית מתבטאת בקוצר נשימה, הזעה מוגזמת, דפיקות לב מוגברות ותסמינים שונים של מערכת העיכול. הדריכות הקוגניטיבית מתבטאת ברוגזנות ותגובת בהלה מהירה. לעתים קרובות אנשים הסובלים מ - GAD פונים לרופא כללי בשל התסמינים הפיזיולוגים הללו.

מהלך ופרוגנוזה

גיל תחילת התסמונת אינו ברור. רבים מן הסובלים מ - GAD טוענים כי תמיד היו אנשים חרדים. רוב הסובלים מההפרעה מגיעים לטיפול רפואי בסביבות גיל 20, אך רק שליש מהם פונים לטיפול פסיכיאטרי או פסיכולוגי. השאר פונים אל מומחים במקצועות רפואיים אחרים, על פי התסמינים הגופניים מהם הם סובלים. ככלל, זוהי הפרעה כרונית הנמשכת כל החיים, אם כי עשויה להיות הקלה בתקופות מסוימות או תחת טיפול מוצלח.

טיפול

כפי הנראה הטיפול המוצלח ביותר ב - GAD הוא טיפול המשלב גישות פסיכותרפויטיות, תרופתיות ותמיכתיות.

פסיכותרפיה

גישת הטיפול הפסיכולוגי המתאימה ביותר להפרעה, על פי המחקרים, היא גישה התנהגותית - קוגניטיבית, תמיכתית ומכוונת תובנה. כפי הנראה לטיפולים אלו יתרונות לטווח ארוך וקצר. הטכניקות המרכזיות בהן מתרכז הטיפול ההתנהגותי הן טכניקות הרפיה וביופידבק; ממצאים מחקריים לגביהן הצביעו על יעילות בטיפול. פסיכותרפיה מוכוונת תובנה מתמקדת בחשיפת הקונפליקטים התת מודעים וזיהוי כוחות האגו, אך עדיין חסרים מחקרים מבוקרים המאששים את יעילותו של טיפול זה לבדו.

במקביל לפסיכותרפיה, נראה כי רוב הסובלים מ - GAD חווים שיפור ניכר בחרדה כאשר ניתנת להם האפשרות לדון בבעיה עם איש מקצוע אמפתי. לעתים בתהליך זה ניתן לזהות את המצבים החיצוניים המעוררים את החרדה, ולנסות בעזרת האדם ומשפחתו להוריד את הלחצים בסביבה. הגישה הפסיכואנליטית רואה את החרדה כמסמנת של סערה תת - מודעת שנדרש בירור לגביה. החרדה עשויה להיות נורמלית, מוגזמת, מסתגלת או בלתי מסתגלת. החרדה יכולה להופיע במצבים רבים במהלך החיים, ולעתים ההקלה על התסמין אינה הפתרון הנכון. לחולים המעוניינים להבין את מקורות החרדה, פסיכותרפיה בגישה זו עשויה להועיל; יחד עם זאת, בטיפול בגישה אנליטית - פסיכודינמית, העוסקת יותר בבירור עמוק של התסמין ופחות בטיפול בתסמין עצמו - הטיפול עצמו יכול בתחילה להעלות את רמות החרדה. מטרת הטיפול היא להעלות את רמת הסובלנות של המטופל כלפי החרדה, ולאו דווקא למגרה.

טיפול תרופתי

ההחלטה לטפל ב - GAD באמצעות תרופות צריכה להעשות בשיקול דעת, שכן מטבעה ההפרעה היא ארוכת טווח. שלוש קבוצות התרופות העיקריות בטיפול הן בנזודיאזפינים, SSRI ו - SNRI, תרופות אחרות שיכולות להיות יעילות הן בוספירון, טריציקליים וחוסמי בטא. חלק מן המחקרים ממליצים על טיפול בן 6-12 חודשים, ואילו אחרים גורסים כי יש צורך בטיפול ארוך יותר, ייתכן שלכל החיים. כ - 25% מהמטופלים בתרופות עשויים לחזור ולסבול מחרדה כחודש לאחר הפסקת הטיפול, ו - 60-80% חוזרים לסבול ממנה בשנה הראשונה לאחר הפסקת הטיפול. למרות שחלק מן החולים מפתחים תלות בבנזודיאזפינים, לרוב לא מתפתחת סבילות להשפעותיהם הטיפוליות של כל התרופות.